维生素能治眼病吗?回答是肯定的。维生素是维持生命所必须的一些化合物,到现在为止,已经发现的维生素有二十多种。维生素是一种有机物质,在食物里的含量很少,但是功用却很大,它能够促进身体的发育和生长,增进身体的健康,增强抵抗疾病的能力,那么维生素能治疗那些眼病呢?维生素A:治疗干眼病、夜盲症、视网膜炎、角膜软化症及角膜溃疡等。但不能长期服用,否则会引起骨质异常增生、食欲不振、腹泻等。维生素B1:治疗视神经萎缩、球后视神经炎、视神经视网膜炎及眼肌疲劳。维生素B2:治疗睑缘炎、角膜炎、白内障及与视神经炎等症。维生素B6:治疗睑缘炎、眼睑皮炎、视网膜炎及视神经炎等症。维生素B12:治疗视神经萎缩、球后视神经炎、视神经视网膜炎及对眼睛的放射损伤等症。维生素C:治疗白内障、眼内出血、中心性视网膜、视网膜动脉硬化、及碱烧伤等症。但用量过大会使肝肾受到损害,角膜会发生钙质沉着。维生素E:治疗角膜实质炎、病毒性角膜炎、视神经视网膜炎及眼肌麻痹症。维生素K:治疗眼底出血等疾病。用时注意出现溶血性贫血和肝细胞损伤。
患者:目前激光治疗近视怎么样,?上海第一人民医院眼科吴星伟:激光治疗近视严格低说是一种美容方法,即达到把眼镜摘掉的目的,特别是可以满足对一些特殊职业如演员、运动员、厨师等的需要,但并不能够改变近视眼底的结构等近视眼的基本要素。目前激光治疗近视眼的技术设备越来越先进,副作用越来越少,所以一旦决定采取这种方式,应到眼科请专业医师进行相关检测,听从医生对您的建议就是最好的选择.
人类从外界所获取的信息90%以上来自于视觉系统,失去光明与身患癌症一样令人类蒙受极大的恐怖与打击。年龄相关性黄斑变性(Age-related macular degeneration AMD) 又称老年性黄斑变性,就是这样一种随年龄增长而发展的多因素致盲性疾病。AMD多发于50岁以上的人群,双眼先后或同时发病,一只眼发病者,另一只眼5年内发病率为40%。临床上以视力进行性下降、视物变形和黄斑区变性为主要特征。ARMD目前是世界范围发病率最高的疾病之一,据文献统计在55~65岁为1.7~7%,65~74岁为14.4~24%, 75岁以上可高达40~44.4%。我国的流行病学调查,在西藏和广东为10.59%,上海50岁以上者为15.5%。全世界患病人数超过3000万。最近美国国立眼科研究所(NIH)公布的“年龄相关性眼病研究”的结果中指出:AMD是导致视力下降和致盲的首要原因,随着人类平均寿命的延长,ARMD盲人将成为不容忽视的公共卫生问题。国际眼科理事会所发布的流行病学报告也表明 ARMD的致盲率已跃升为人类四大致盲性眼病中的第一位。所以本病不仅是西方国家50岁以上老年人低视力和盲目的首要原因,也是我国今后面临的主要致盲性眼病。1.黄斑的解剖学基础人眼之所以能看见物体,是因为照在物体上的反射光线,经过眼球的角膜、晶体及玻璃体等屈光介质折射后,成像在视网膜上。由此看来,人的眼球就象一部照相机。视网膜即相当于照相机的感光底板,由许多分工明确的神经细胞所组成。在视网膜内面正对视轴处,有一椭圆形凹陷区称黄斑,是视网膜上的一个很重要的组成部分,当人死后不久,组织即变为黄色,故名黄斑。黄斑的直径仅有1~3毫米,别看它虽然是弹丸之地,但90%以上主管着明视觉和色觉功能视锥细胞却集中在这里,黄斑的神经纤维大约占视神经所含全部纤维的一半。黄斑中央有一直径仅有0.2毫米称中心凹,该区视网膜最薄,感光细胞高密集度可达每平方毫米14.73万个。外界光线到达中心凹时能直接照射到锥细胞上,并与传入神经纤维呈单线联系,这种非常精细的结构保证了视觉信息以最快而直接的方式向大脑中枢传递。因此黄斑是视觉系统中形觉、色觉和光觉最敏锐的黄金地带,担负着十分重要的视觉信息的感受和处理功能。其结构与功能的损害是当今严重损害人类视觉健康的重要原因。2 AMD的发病原因从大量的流行病学调查、临床病例分析以及各种动物实验的研究,其发病可能与种族、遗传、先天性缺损、光的慢性照射、中毒、药物作用、免疫异常、营养不良等因素有关,目前认为可能是多种原因的复合作用结果。一般认为白种人高于黑种人,可能与白种人视网膜色素上皮细胞( RPE) 含量少,对光线吸收较差,而致大量光线照射视网膜引起损伤有关。长期反复光照后,可导致黄斑部对光的损伤易感性增加。有报告美国长期室外阳光下工作的水手黄斑色素变化较部分时间出海的水手多见。尤其对波长为400-500微米的蓝光,基于其可能产生的光毒性作用,是本病的一个危险因素。哈佛大学报告本病与母系或同胞的发病史有密切的遗传学关系。其发病机理与以下有关:1.感光细胞的退行性变:视网膜色素上皮细胞为本病原发部位,可能因年龄增长导致其分子退化,色素上皮细胞变性引起感光细胞凋亡。2.代谢失调:视网膜色素上皮对视细胞外节盘膜吞噬与消化功能减退,残余物质形成脂褐质堆积于色素上皮与玻璃膜之间形成玻璃膜疣,引起胶原纤维层增厚以及弹力纤维层断裂,妨碍了液体和代谢物交换,使两者间的粘附减弱,进而刺激脉络膜新生血管膜侵入到视网膜下。3.循环障碍:由于黄斑中央部脉络膜毛细血管硬化或阻塞,造成脉络膜循环障碍,致使玻璃膜变性,色素上皮和光感受器盘膜损伤。4.免疫反应:与视网膜抗体及自身免疫因素有关。患者血清中可检测到对正常视网膜双体蛋白起阳性反应的抗体,能通过及破坏血-视网膜屏障,引起视网膜血管通透性增加,使色素上皮与光感受器细胞变性。3 AMD的临床表现与预后AMD根据不同的临床表现和病理改变分为萎缩性和渗出性两类:萎缩性又称干性或非渗出型,双眼对称,除了视力缓慢地、进行性下降外,无其它不适。黄斑区有大量黄白色、大小不一、边界欠清的玻璃膜疣,可见色素紊乱或地图状萎缩及脉络膜毛细血管萎缩。如果萎缩性AMD病情得不到有效的治疗与控制,病情进一步发展可转化为严重影响视力的渗出型AMD。渗出型又称湿性或盘状变性,发病年龄偏大,常表现为一只眼突然发生视力障碍,而另一只眼经过较长一段时间才发行同样病变。主要为玻璃膜的破坏,脉络膜毛细血管侵入黄斑区视网膜下形成的脉络膜新生血管,发生于视网膜色素上皮下或神经上皮下的浆液性或出血性的盘状脱离,最终成为机化斑痕。通过眼底荧光血管造影的典型特征可明确区分干性还是湿性老年性黄斑变性。由于黄斑功能严重受累,可发生中心视力进行性下降。黄斑部的出血、水肿及渗出将导致视物模糊、视物变形以至中心视力尚失。4.黄斑疾病的治疗现状尽管科学技术的进步使当今世界上大多致盲性眼病都可以得到较有效防治,但对AMD有效治疗方式尚未得到真正解决,导致AMD盲人日趋增多,患者工作和生活能力的丧失对家庭和全社会都带来沉重的负担。当今各国政府与医学界对于AMD防治十分重视。英国首相托尼·布莱尔2006年11月3日在牛津大学国王中心发表演说时特别强调了AMD治疗的重要性,并指出:“对于治疗AMD创新产生的巨大经济效益将是史无前例的”。由此可见一斑。对于萎缩性AMD主要是通过补充锌或抗氧化剂来控制或缓解病情的发展。美国国立眼科研究所1992~1998年主持了对3640例ARMD至少随访5年的临床研究。微量元素锌作为多种金属酶在视网膜等的代谢中起着重要作用,用于治疗因玻璃膜疣致视力不同程度减退的患者,可延缓视力损害。由于本病发生与视网膜组织慢性光蓄积中毒有一定关系,动物模拟光损害结果已经揭示了大量还原型抗坏血酸被氧化的事实以及在这一病理损害过程中所起的重要作用,因此给本病服用具有抗氧化特性的维生素E与C,作为羟基清除剂可以防止自由基对细胞的损害,保护视细胞,起到视网膜组织营养剂的作用。对于渗出性AMD主要是针对脉络膜新生血管(CNV)的治疗。氩离子或氪离子激光可用于光凝破坏黄斑中心凹200m以外的CNV。光动力疗法(photodynamic therapy,PDT)则是治疗黄斑中心凹下方CNV的一种选择性治疗模式。光敏药物维速达尔荣获享有制药界诺贝尔奖美誉的PrixGalien奖,静脉滴入后使染料蓄积在CNV组织细胞内,通过特殊波长激光激发光敏感剂引发局限性光化学毒性反应,所释放的单氧、自由基及其他细胞毒性物质可造成CNV内皮细胞坏死,引发血小板黏附和脱颗粒,使CNV内形成血栓而封闭。抗血管内皮生长因子(VEGF)是最新涌现的一项治疗方法,可有效抑制CNV的产生。其中“Ranibizumab(商品名Lucenti)的生物制剂在治疗应用中获得了史无前例的高反应率:大约有95%患者的视力得以维持。从而被美国《科学》杂志评为2006年度十大科学进展之一,被评述为“给黄斑变性患者带来了希望”。然而,Ranibizumab价格昂贵,且长期效果与副作用仍需进行深入观察。此外,也有通过手术来剥离CNV或黄斑转位术等,但手术治疗需要很高的操作技巧,且风险性大,尚不能普及。从上所述,鉴于目前采用的技术方法主要集聚于对CNV治疗,进一步强调即时性对黄斑出血、水肿、渗出等病理代谢产物的干预治疗十分重要。更有效的治疗方式将寄于PDT联合抗血管内皮生长因子等药物的治疗。只有通过理性的标本并重的个性化治疗,才能达到既能封闭CNV,又能恢复黄斑视功能之目的。本院率先应用PDT联合中西药物的治疗,在有效破坏CNV的基础上积极促进了出血与水肿的吸收,为视功能的恢复取得了较好的疗效,为AMD的治疗开辟了一条新的方式。
“饭后一棵烟,胜过活神仙”,许多烟民常常陶醉在那种欲仙欲醉的生活习惯中,然而却不知一种无形的杀手正在缓缓地向他袭来。大量吸烟与酗酒对人的身体可产生危害已成为一般性的常识,比如吸烟者比不吸烟者的肺癌发病明显升高。 如在工业发达的国家里,有20%的死亡是间接或直接与吸烟有关,并且还可诱发心肌梗塞、肺源性心脏病、胃溃疡及气管炎等。长期饮酒可引起慢性肝中毒与肝硬变等。然而,你知道它们对眼底的损害吗?对于由于烟草中所含物质具有收缩血管作用,长期大量吸烟可引起视网膜血管痉挛,诱发视网膜静脉动脉或静脉阻塞而导致视网膜和玻璃体出血,尤其对老年人,心血管系统本来就有硬化、狭窄者,而且还可以引起中毒性弱视。其原因系由于烟草中除含有尼古丁与砷类有毒物质外,还含有一种毒性很强的氢化物。正常人在吸入少量氢化物后,在体内可转化为一种毒性很低的硫氢化物,经肾脏从小便排出。但当过度吸烟导致氢化物在体内蓄积过多,便可引起慢性中毒,使视网膜与视神经受到损害,甚至引起视神经萎缩,从而视力下降,严重者可导致失明。 有句英国谚语对美酒“杜康”的刻画为“酒神杀人似胜海神”,一个正常人,如果连续5年饮白酒超过100毫升,就就会引起酒精性肝硬化。过度饮酒,不但可诱发视网膜出血,并且可以加重原有的视网膜血管病,如缺血性病变等,而且可以引起酒精中毒性弱视。 有的人过度吸烟与酗酒成瘾,两者合二为一,则可使烟酒中毒的症状更为加重。因此,为了使这些人摆脱眼疾的困扰,应当时时告诫他们只有尽快放弃不良的生活习惯,才能获得健康与幸福。
尽管药物本来是治疗疾病的,但如果我们使用剂量不当,时间过久,就会出现药物的各种各样的副作用,特别是某些药物还可以损伤视网膜与视神经,导致不可逆的视力下降,因此要提醒我们必须引起重视。那么,常见可引起眼睛损害的药物有哪些呢?(1)激素:这是一种抑制炎症反应的药物,特别是非感染性炎症效果显著,然而长期使用可使眼部出现以下反应:①继发性青光眼 ②并发性白内障 ③眼部细菌感染 ④眼底损害主要是损害黄斑区色素上皮细胞,从而产生中心性浆液性视网膜脉络膜病变,甚至局限性视网膜脱离。此外,还偶见黄斑水肿和视乳头水肿。(2)氯喹:是一种抗寄生虫药物,特别用于治疗疟疾,在眼部的损害有二种类型:一种是角膜上皮或上皮下有氯喹沉着,此种病损可逆,停药后可消退;另一种是对视网膜的损害,表现为视力下降与中心暗点,眼底黄斑区色素沉着,晚期网膜萎缩。是一种不可逆的病变,甚至有累加作用,即便停药后,损害仍然在增加。(3)奎宁:这是一种治疗疟疾的药物,大剂量的奎宁可损害视网膜神经节细胞,并引起视网膜小动脉收缩及视野向心性缩小,一般停药后可好转,但如果长期使用,则引起不可逆的改变。(4)洋地黄:这是一种抢救心律失常的药物,它可导致视网膜光感受器的中毒,球后视神经炎及中枢性抑制等,从而出现视物模糊,视物变色,视力明显下降,少数人可有暗点或弱视。(5)乙胺丁醇:这是一种治疗结核病的药物,长期使用可以发生视神经炎,主要是损害了视乳头黄斑束,故而产生视力减退,中心暗点及色觉障碍,这种损害是可逆的,当病变好转后视力可以恢复,而且再次用药视力亦不下降。(6)氯霉素:一般成人每天用1-2克,连用一个月即可引起中毒性视神经炎,停用后部分病人可获改善,但亦有部分病人发展为视神经萎缩,甚至失明,尤其小儿更易发生。(7)链霉素,常用的一种抗生素、抗结核药物,它除了对听神经影响外,还可损害视神经,引起突发性球后视神经炎或渐进性视神经萎缩。此外,异烟肼、阿斯匹林、消炎痛、保泰粉及氯丙嗪等药物均可对视网膜与视神经产生一定程度的损害。
上海市网友张先生问: 我父亲有多年的高血压,昨天左眼突然视力下降,急去医院就诊,经眼科医生仔细的眼底检查后,被告知是由于眼底血管阻塞所引起的出血,还说与高血压的控制有关。那么请问眼底出血的发病原因都有哪些呢?为什么与高血压有关? 答:常见的眼底出血疾病可来自于视网膜血管及炎性疾病,可来自于年龄相关性与高度近视等引起的黄斑出血,也可来自于视神经炎症与缺血性病变。其他如眼外伤眼底肿瘤及爱滋病等也可以引起眼底视网膜、脉络膜、视神经及黄斑部的出血。 然而,眼底出血往往并不是一种独立的疾病,而是许多眼病和某些全身性疾病所共有的病征,就象发烧可以由多种疾病所引起一样。随着人们生活水平的不断提高与平均寿命的延长,眼底出血的发病率有不断增高的趋势,严重危害了人类的视觉功能。譬如,由于视网膜血管是全身循环系统的末梢血管,一些全身循环代谢性疾病可以导致眼底出血性,如糖尿病性视网膜病变、动脉硬化性视网膜病变、高血压性视网膜病变、肾性视网膜病变、妊娠高血压综合征视网膜病变、白血病性视网膜病变、贫血性视网膜病变等都可引起不同程度的眼底出血。因此,眼底出血目前在许多国家与地区已上升为致盲的首要原因,是一类越来越受到眼科医生以及全社会重视的眼科疾病。 北京市网友李女士问:近几年我的双眼视力不断下降,上个星期我发现右眼明显视物模糊、变形,去医院被眼科医生诊断为眼底黄斑部的出血,医生给我用了一些止血药,并要求我要抓紧进行进一步治疗。请问眼底出血的后果会有哪些?对我的最终的视力会有很大影响吗? 答:由于出血的原因有所不同,预后也自然不同。少量眼底出血常可以完全吸收,既不影响视力,也没有其它症状,往往是由于其它原因作眼底检查时才会被发现。但如果出血量较多,进入前面透明的屈光间质玻璃体内,视力就会受到不同程度的损害,如累及到视觉最敏感的黄斑部,就可引起视物模糊与变形,严重的甚至引起失明。患者的生活质量也将随之明显降低。 那么请问的治疗有哪些? 答:特别要强调早期诊断和早期治疗,诊断上往往要借助于眼底荧光造影来了解病变的性质与原因。鉴于其发病多与全身的病理状态相关,因此在治疗上要求多样性,如:局部与全身用药的结合、激光与手术治疗的适应症与时机选择等等。原则上不仅要促进出血尽快吸收,而且还要进行具有针对性的病因治疗,即标本兼治。近年来现代技术迅速进展,为已往难治性眼底出血的治疗提供了有效的方法,如光动力治疗黄斑新生血管所引起的眼底出血,玻璃体切割对严重出血机化的治疗等。另外,随着对中医药活血化瘀基础理论研究的进展,活血化瘀治疗方法在本病的治疗实践中得以广泛的应用。因此,如能合理应用中西医结合方法,往往可在眼底出血的个性化诊疗中获得较佳的效果,值得推广应用。
拥有一双明亮的眼睛是人们正常工作、学习与生活的基本保证。然而,有一类被称为年龄相关性黄斑变性(Age-related macular degeneration AMD)疾病严重地吞噬着中老年人群的视力,给千万个患者及家属带来了不尽的痛苦与麻烦。随着人类平均寿命的延长,逐渐发展为目前世界范围发病率最高的眼病和导致视力下降和致盲的首要原因,也是我国今后面临的主要致盲性眼病。然而,目前对该病的治疗仍非常棘手,一些探索性的疗法主要包括药物、激光光凝、经瞳孔温热疗法、放射疗法、手术、药物及干细胞移植等,疗效均尚不确定,并存在着短期内易复发、创伤性大、安全性与毒副作用不明确等问题。虽然最新涌现的光动力学疗法与抗血管内皮生长因子治疗在方法与疗效上又前进了一步,但治疗费用十分昂贵,临床上还很难被广大患者所接受。因此,通过对AMD积极的医疗保健而达到延缓与控制其病情发展十分重要。 从大量的流行病学调查、临床病例分析以及各种动物实验的研究,其发病可能与遗传、先天性缺损、光的慢性照射、中毒、药物作用、免疫异常、营养不良等因素有关,目前认为可能是多种原因的复合作用结果。对于AMD患者的医疗保健,应从以下几方面着手:1.注意生活调养:生活上的调养与饮食上的调整军均是治疗疾病的有效措施,应当予以重视。患本病后应注重适当休息,避免身体过劳。少用目力,避免视力疲劳。保持睡眠充足,有失眠或神经衰弱者,应每晚给予安定或眠而通。夜间疼痛较重者,睡前可口服去痛片。尽量少吸烟与饮用烈性酒。2.注重饮食结构:饮食上应择营养丰富、含有蛋白质、维生素和易于消化的食物。多食用富含维生素C、E、A及胡罗卜素的蔬菜与水果。补充维生素高的饮食可能减弱对黄斑的光照毒性,增强视网膜对自由基的防护作用,限制或减轻对视网膜黄斑组织细胞的分子损伤。经常保持大便通畅。对一些有刺激性的食物或兴奋性的食品,如辣椒、生葱、生蒜及咖啡等,应当尽可能少用或不用。3.补充抗氧化剂:本病发生与视网膜组织慢性光蓄积中毒有一定关系,动物模拟光损害结果已经揭示了大量还原型抗坏血酸被氧化的事实,以及在这一病理损害过程中所起的重要作用。因此给本病服用具有抗氧化特性的维生素E与C,可作为羟基清除剂防止自由基对视网膜黄斑细胞的损害,起到组织营养剂的作用。因此除了注重饮食摄入,还应按医嘱加量服用一些与病情有关的抗氧化剂。4.补充微量元素:微量元素作为多种金属酶在视网膜等的代谢中起着重要作用。锌在食物里的含量很少,采用口服硫酸锌制剂治疗因玻璃膜疣致视力不同程度减退的患者,可延缓视力损害。计量为葡萄糖酸锌每次70毫克, 每日两次。5.注重防护光损伤:长期反复光照后,黄斑部对光的损伤易感性增加,有报告美国长期室外阳光下工作的水手黄斑色素变化较部分时间出海的水手多见。尤其波长为400~500微米的蓝光,能够产生的较强的光毒性作用,是本病的一个危险因素。因此要提倡对光损伤的防护,尽量不要用眼睛直接看太阳、雪地,更不要长时间观看,白天外出应戴墨镜或变色镜,以减少对黄斑的光刺激。6.改善循环障碍:由于黄斑中央部脉络膜毛细血管的硬化或阻塞可造成脉络膜循环障碍,致使玻璃膜变性,视网膜色素上皮细胞和光感受器盘膜损伤。患者可遵医嘱服用一些具有改善眼部循环的银杏、 多贝斯、怡开或补血散瘀中药,可点用施图眼药水加强眼部血流,还可应用一些物理辅助治疗如药物的离子透入等。 7.合理应用助视器:对于本病晚期所导致的低视力可使用光学和非光学辅助低视力助视器,如可通过放大镜及低视力望远镜帮助提高中心视力,利用患者的残存视力,提高其工作、学习与生活的能力。以最大限度地改善患者的生活质量。 总之,对本病患者,应树立长期治疗的观念,遵从医嘱,坚持治疗,服药守方,并配合保健疗法,力求使病情最大限度地获得缓解与控制。